来自德克萨斯大学西南医学中心的研究人员证实，与自发性日间嗜睡相关的Orexin蛋白也在骨形成中发挥了至关重要的作用。这些研究结果有可能促成骨质疏松症新疗法。相关论文发表在《细胞代谢》（Cell Metabolism）杂志上。

　　Orexins是神经细胞利用来进行相互通讯的一种蛋白。自15多年前德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现Orexins以来，它们被证实调控了许多的行为，包括觉醒、食欲、报偿、能量消耗和失眠。Orexin缺陷可引起发作性睡病——自发性日间嗜睡。因此，orexin拮抗剂有望治疗失眠症，其中一些药物已进入III期临床试验。

　　现在，德克萨斯大学西南医学中心的研究人员和日本的同事们一起，发现缺失orexins的小鼠骨骼非常的薄且脆，很容易折断，这是因为它们具有较少的成骨细胞。

　　论文的资深作者、药理学助理教授万亿红（YihongWan，音译）说：“骨质疏松症非常流行，尤其是在绝经后的妇女之中。我们希望我们可以利用现有的orexin靶向小分子来潜在治疗骨质疏松症。”

　　骨质疏松症是一种最常见的骨病，其特点是骨骼变得非常脆弱，容易折断，有超过1000万美国人受累于这一疾病。骨质酥松症严重地影响着老年人和妇女，每年导致超过150万例骨折以及4万人死亡。此外，其负面效应还影响了生产力、心理健康和生活质量。例如每5人中就有一人因髋骨骨折，最终住入疗养院（延伸阅读：戴尅戎院士Cell Death Dis文章：骨质疏松新机制）。

　　Orexins似乎在这一过程中发挥了双重作用：它们既促进又阻断了骨形成。在骨骼上，orexins与另一种蛋白orexin受体1（OX1R）相互作用，降低了饥饿激素ghrelin的水平。这减慢了新成骨细胞生成，由此阻断了局部的骨形成。同时，orexins还与大脑中的orexin受体2（OX2R）相互作用。在这种情况下，这样的互作降低了瘦素（leptin）的循环水平。瘦素是一种已知能够减少骨量， 蛟河空气质量，由此促进骨形成的激素。由此，通过抑制OX1R或激活OX2R或许能够预防和治疗骨质疏松症。

　　万博士说：“对于这种阴阳双重调控我们感到非常好奇。值得注意的是，orexins通过利用定位在两个不同组织中的两种不同受体设法调控了骨形成。”

　　通过OX2R调控中枢神经系统，由此促进骨形成，实际上凌驾于通过OX1R的调控机制之上。因此， 德宏州空气质量，当该研究小组检测缺失OX1R和OX2R的小鼠时，它们的骨骼非常脆弱，骨形成减少。同样，当他们评估表达高水平orexins的小鼠时，这些小鼠的成骨细胞数量增加，骨形成增加。